其他名称：牛皮癣
英文名称：Psoriasis

定义

银屑病，俗称为牛皮癣，是一种常见的慢性炎症性皮肤病，病程长、易复发，有的甚至终生不愈。它会使细胞迅速积聚在皮肤表面，如膝盖、肘部、头皮、躯干和指甲是最常见的部位，形成鳞片和红色斑块，发痒和有时疼痛。该病以青壮年为主，难于治愈，对患者的身体健康和精神状况影响较大。
常见几种类型的牛皮癣：

• 斑块型：最常见类型，皮肤炎症呈斑块状，银色、白色鳞片。
• 红皮病型：也是最常见类型之一，红色剥落皮疹、瘙痒、灼烧痛，整个身体皮肤几乎出现炎症。
• 滴状型：小的、点状样病变，主要影响儿童、年轻人。
• 脓疱型：泪液状病变和强烈的缩放。
• 逆向型（擦烂）：皮肤炎斑块在体内褶皱处，如腋下、腹股沟、胸部等。
• 关节病型：银屑病性关节炎，可累及全身大小关节，以指（趾）节间关节病变为主。

 

病因

银屑病的病因尚不很清楚。一般认为遗传和环境因素起重要作用。

• 遗传是重要因素，HLA-Cw6变异基因的风险最高。
• 免疫系统紊乱，可能导致皮肤细胞过度生长，以及T细胞和其他白细胞增加。因为细胞的生长速度比它们能脱落的速度快，所以堆积在皮肤表面引起红肿、脓包病等。过量的皮肤细胞被认为是引起斑块型银屑病特征的银白色鳞屑。

银屑病的触发因素包括：

• 感染，如链球菌感染或皮肤感染
• 皮肤损伤，如割伤或刮伤，咬伤或严重晒伤
• 精神压力
• 维生素D缺乏
• 饮酒过量
• 吸烟

 

风险因素

银屑病主要影响年轻人，但各年龄段均可存在。
可能增加银屑病的风险因素包括：

• 银屑病家族史
• 精神压力
• 感染某些病毒、细菌
• 寒冷气候
• 服用某些药物，如β受体阻滞剂、肿瘤坏死因子-α抑制剂和锂等
• 吸烟
• 皮肤损伤
• 免疫系统抑制，包括艾滋病HIV

 

症状

牛皮癣的症状因人而异。红色、增厚和粗糙的牛皮癣可能发生在任何地方，但常见于头皮、肘部、膝盖、手掌和脚底。
其他症状包括如下：

• 银白色鳞屑
• 坑或凹陷的手指甲或脚趾甲
• 在皮肤皱褶的红色病变
• 关节疼痛、肿胀和僵硬，预示银屑病关节炎
• 可能疼痛、灼热和发痒，取决于牛皮癣的类型

 

并发症

牛皮癣可能导致如下并发症：

• 银屑病关节炎，可能导致关节损伤和某些关节功能丧失。
• 眼睛疾病，如结膜炎、睑缘炎和葡萄膜炎。
• 肥胖，牛皮鲜患者更易引起肥胖，但其病因病理至今不明。
• 2型糖尿病，牛皮癣越严重，2型糖尿病的可能性就越大。
• 高血压，牛皮癣患者患高血压的几率更高。
• 心血管疾病。此外，治疗牛皮癣也增加了高胆固醇、动脉粥样硬化和中风等风险。
• 代谢综合征，包括高血压、高血糖和高血脂等代谢问题。
• 自身免疫性疾病。乳糜泻、炎症性肠病（如克罗恩病）等风险更大。
• 帕金森病。
• 肾病，中度至重度牛皮癣与肾脏疾病的高风险有关。

 

疗法

治疗基于疾病的严重程度、涉及的区域位置以及对药物的反应情况。
综合疗法可包括如下：

调整饮食与生活方式

• 饮食富含必须脂肪酸，如深海鱼、橄榄油，可减少皮炎。
• 不吸烟，或戒烟。
• 良好睡眠，促进褪黑激素分泌，抑制炎症发作。
• 一些矿物质浴，有助于缓解牛皮癣症状。

营养与草本综合干预

以下是基于循证医学和循证营养学有关文献综合的结果。

有助于防控银屑病营养和草本补充剂，主要包括如下：
 
1.鱼油：
对医学文献的全面回顾和分析发现，补充鱼油对银屑病有益。银屑病患者服用鱼油补充剂（每日最多13.5g EPA和9g DHA、长达六个月，可改善皮肤发红、硬化和结垢的临床症状，一些研究发现对瘙痒有好处¹。
 
鱼油也可以作为其他疗法的有效补充。在一项针对斑块型银屑病患者的研究中，omega-3脂肪酸和他卡西醇（Tacalcitol，一种局部形式的维生素D）的组合比单独使用他卡西醇带来了更大的改善²。
 
鱼油以其强大的抗炎特性而闻名。在银屑病患者的皮肤和红细胞膜中发现促炎性ω-6脂肪酸花生四烯酸和衍生自花生四烯酸的炎症化合物白三烯B4的浓度升高。通过取代细胞膜中的花生四烯酸，EPA和DHA通过抑制促炎化合物如白三烯B4的产生来抑制炎症^1-4。
 
2.维生素D：
虽然局部合成形式的维生素D（类似物）用于银屑病的常规治疗，但多项研究表明，可以口服的天然形式的维生素D3（胆钙化醇）可能是一种安全有效的银屑病治疗方法^5,6,1。
 
口服维生素D具有改善维生素D状况的重要优势，可带来许多健康益处⁷。许多研究表明，银屑病与血清25-羟基维生素D水平低有关。维生素D是一种免疫调节激素，可以减少皮肤细胞的快速生长并抑制炎症。维生素D水平越高，患心血管疾病、糖尿病和代谢综合征的风险越低，所有这些都与银屑病有关^8-11。
 
在2013年的一项研究中，接受高剂量每日维生素D3 (35,000IU) 6个月，结合低钙饮食和积极补水的患者，牛皮癣症状显着改善。血液化学参数保持在正常范围内。作者解释说，在这项高剂量维生素D的试验中，限制膳食钙可能在避免钙水平过高方面发挥了关键作用。然而，35,000IU的维生素D摄入量远远高于正常的日剂量，任何服用高剂量维生素D的人都应该定期检测血液中25-羟基维生素D的水平，并根据需要调整剂量以避免过量。
 
本研究中使用的高剂量维生素D可能补偿了与维生素D代谢相关的遗传变异（多态性），这些变异在银屑病等自身免疫性疾病中很常见。这些遗传多态性诱导对维生素D的相对耐药性，需要更高的剂量才能达到最佳的生物效应⁶。
 
事实上，实验研究表明，将25-羟基维生素D转化为1,25-二羟基维生素D(活性形式)的1- α -羟化酶活性的遗传变异强烈影响活性维生素D的血清水平¹²。特定的1-α-羟化酶突变会导致维生素D特异性软骨病¹³。在易发生自身免疫的小鼠中，1-α-羟化酶活性在免疫刺激反应中的上调是不正常的。有人提出，在炎症刺激过程中，免疫细胞中的1-α-羟化酶活性上调起到对抗自身免疫的作用¹⁴。因此，导致自身免疫性疾病的一个因素可能是1-α-羟化酶活性缺陷；服用高剂量的维生素D可能有助于克服这一缺陷，因为它为功能欠佳的1- α -羟化酶提供了丰富的底物¹⁴。
 
3.碧萝芷：
碧萝芷是从法国海松树皮中提取的。它含有一系列多酚化合物，包括原花青素、生物类黄酮和儿茶素。碧萝芷具有强烈的抗炎、抗凝血和血管舒张特性^15-18。
 
在一项针对银屑病患者的安慰剂对照临床试验中，与单独的标准治疗相比，在标准治疗中每天三次添加50mg碧萝芷，可显著改善皮肤发红、硬化和结垢¹⁷。
 
研究还表明，碧萝芷对代谢综合征有积极作用，代谢综合征经常发生在银屑病患者中^15,16,19,20。
 
4.姜黄素：
姜黄在阿育吠陀医学中被用作草药已有数千年的历史。姜黄素通常被认为是姜黄中最具活性的成分。由于其抗炎特性以及抑制细胞和血管过度新生长的能力，姜黄素有望成为治疗银屑病的潜在疗法^21-24。
 
在一项临床研究中，口服姜黄素和局部类固醇联合治疗银屑病优于外用类固醇加安慰剂。这些结果表明，姜黄素可以作为外用类固醇治疗银屑病患者的安全有效的辅助疗法²²。
 
5.乳清蛋白：
银屑病的特点是氧化应激增加，谷胱甘肽水平下降，谷胱甘肽是人体主要的活性自由基清除剂。乳清蛋白有效地提高了细胞谷胱甘肽水平，因为它是谷胱甘肽的氨基酸前体，特别是半胱氨酸和相关化合物的丰富来源^25-28。
 
在一项研究中，无论是单独服用乳清蛋白，还是在局部或光照治疗的基础上服用分离乳清蛋白分，三个月以上的服用都能改善银屑病患者的临床症状²⁵。
 
6.水龙骨提取物：
水龙骨（Polypodium leucotomos）是一种热带蕨类植物，原产于中美洲和南美洲，在那里作为治疗炎症性皮肤病的草药有着悠久的历史。水龙骨提取物有助于保护皮肤免受紫外线辐射的有害影响，并可减少PUVA（补骨脂素联合UVA辐射）治疗引起的光毒性、色素沉着和对人体皮肤的损伤。因为它还可以减少紫外线辐射引起的DNA损伤和免疫抑制，水龙骨可以减缓皮肤过早衰老并降低皮肤癌的风险^29-31。
 
虽然光疗—尤其是PUVA—是治疗银屑病的非常有效的方法，但它也有患皮肤癌的风险，包括黑色素瘤。水龙骨的光保护作用使其成为用于银屑病的光疗的潜在佐剂^29-34。
 
7.益生菌：
人体内和体表存在的数万亿种微生物群对免疫系统有显著影响。它们对消化道有直接影响，并在全身发挥作用，影响包括皮肤和关节在内的远处部位^35-37。
 
微生物群的改变是引发和促进免疫介导的炎症性疾病的一个因素，包括炎症性肠病。银屑病和银屑病关节炎都与炎症性肠病有关。有人认为，微生物群可能在这些疾病共有的炎症途径中发挥关键的调节作用^35-38。事实上，新出现的证据表明，银屑病可能并不严格涉及自身免疫，但可能是先天免疫系统和人类微生物群中一些细菌之间相互作用的结果³⁹。
 
在2013年的一项研究中，服用一种名为婴儿双歧杆菌35624™的益生菌可显著降低银屑病患者血浆中炎症生物标志物C-反应蛋白（CRP）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平⁴⁰。
 
8.维生素E和硒：
作为谷胱甘肽过氧化物酶等酶的辅因子，硒和维生素E是身体抵抗氧化应激的重要贡献者⁴¹。据报道，银屑病患者的维生素E和硒浓度均低于健康受试者^42-44。口服或局部给予维生素E和硒可能有益于银屑病的治疗和预防^44,45。
 
在一项双盲安慰剂对照临床试验中，对红皮病性银屑病（一种严重的银屑病，通常影响身体大部分表面，并导致明显的炎症和皮肤翻转）和银屑病关节炎患者进行补充硒和维生素E以及辅酶Q10，可显着改善疾病严重程度⁴⁶。
 
经证实，补充硒200mcg（亚硒酸钠形式)和维生素E(10mg，α -生育酚琥珀酸酯)可提高50名患有各种皮肤病(包括牛皮癣)的患者的低水平谷胱甘肽过氧化物酶⁴⁷。在另一项研究中，发现饮用富硒水的银屑病患者的谷胱甘肽活性比饮用低硒水的健康参与者高50%⁴⁸。
 
许多维生素E配方只含有α-生育酚。但越来越多的证据表明，维生素E家族的其他成员，尤其是γ-生育酚，可能对维生素E的有益作用特别重要⁴⁹。
 
9.锌：
必需的矿物质锌在维持健康的免疫反应中起着重要作用。锌调节炎性细胞因子如IL-2和IL-6的产生^50,51。在一项针对诱导性银屑病小鼠的研究中，向腹腔注射锌减轻了氧化应激，并导致血清炎症性IL-2水平显著降低⁵²。
 
根据一份病例报告，一名患有脓疱性银屑病的67岁女性每天两次补充50mg锌，在15天内完全清除皮肤损伤。锌的抗炎和免疫调节作用可以解释其在这种情况下的治疗效果⁵³ 。然而，每天补充100mg锌是一个相对较高的剂量，可能不适合所有人。
 
10.白藜芦醇：
白藜芦醇是一种多酚，主要存在于葡萄、红酒、日本虎杖和一些浆果中。它有效地调节炎症、细胞增殖和新血管形成^51,54,55。
 
白藜芦醇显著改善银屑病小鼠模型中皮肤炎症的严重程度。与对照组相比，白藜芦醇治疗组的皮肤厚度、发红和结垢都有所减少。白藜芦醇降低了炎症细胞因子IL-17和IL-23的产生，这两种因子都是银屑病斑块形成的重要因素⁵⁴。
 
11.叶酸：
银屑病患者的同型半胱氨酸水平通常升高^56-58，高血同是心血管疾病和阿尔茨海默病的独立风险因素。
 
一些研究报告称，银屑病患者的B族维生素叶酸水平较低，而叶酸对同型半胱氨酸的分解至关重要。在一项针对慢性斑块型银屑病患者的病例对照研究中，血浆同型半胱氨酸水平高与疾病严重程度增加和叶酸水平低相关⁵⁹。另一项研究发现，在接受UVB光疗的银屑病患者中，血液叶酸水平降低，血浆同型半胱氨酸水平升高⁶⁰。
 
12.褪黑素：
褪黑激素是大脑中松果体分泌的一种神经激素。它调节24小时的昼夜节律、睡眠、炎症和免疫过程。作为一种口服补充剂，褪黑素已被证明对失眠和时差等各种睡眠障碍有帮助^61-63。
 
银屑病患者的夜间褪黑素水平已被证明显著低于未患银屑病的匹配对照受试者^62,64。睡眠-觉醒模式紊乱的轮班工人夜间褪黑激素水平也较低，同时患银屑病的风险增加^62,64-66。
 
鉴于褪黑素在调节广泛的生理功能方面的复杂和关键作用，人们正在积极研究其对银屑病相关的主要炎症性疾病的重要性，包括心血管疾病、2型糖尿病、代谢综合征和癌症^67-70。
 
13.卡宴椒：
辣椒素是一种存在于各种辣椒中的刺激性化合物，包括红辣椒、墨西哥胡椒和哈瓦那辣椒。含有辣椒素的外用乳膏作为止痛药有着悠久的历史^71,72。
 
在一项双盲研究中，仅将辣椒素乳膏应用于银屑病患者身体的一侧，观察到应用辣椒素一侧的结垢和发红显著减少。虽然近一半的患者在初次用药时报告有灼烧、刺痛、瘙痒和发红，但随着持续治疗，这些症状会减轻或消失。辣椒素抑制皮肤血管扩张的能力可能在治疗效果中发挥了作用⁷³。
 
在另一项针对瘙痒型银屑病患者的研究中，局部应用辣椒素可显著降低瘙痒和总体疾病严重程度^74,75。
 
14.乳香：
乳香树脂提取物已被用于传统的阿育吠陀医学，目前正在研究并用于治疗类风湿性关节炎和炎症性肠病等慢性炎症性疾病。乳香酸是乳香树脂的活性成分，主要通过抑制促炎酶5-脂氧合酶（5-LOX）发挥抗炎作用^76,77。
 
局部乳香提取物可能有望用于治疗银屑病。在一项双盲安慰剂对照研究中，一种基于乳香酸的局部制剂被证明对银屑病有效。具体而言，该制剂改善了70%受试者的鳞屑和60%受试者皮肤变红，没有一名参与者的病情恶化⁷⁶。
 
此前，在牛皮癣小鼠模型中，全身或皮下注射的乳香酸（3-O-乙酰基-11-酮-β-膨胀酸，或AKBA）抑制了核因子κB（NF-ĸB），一种与加剧牛皮癣有关的信号分子。这导致炎性细胞因子如TNF-α的产生显著减少，同时银屑病样皮肤炎症也得到了显著改善⁷⁷。

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以及参阅本网如下专文了解更多有关内容：

• 湿疹
• 荨麻疹
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• 痤疮

 
医疗干预
牛皮癣无法治愈，以控制和缓解症状为主。
一般治疗包括如下：

• 局部治疗药物：许多患者对直接应用于皮肤的药物治疗反应良好：

• 皮质类固醇霜剂和软膏剂（最常见的治疗）
• 维生素D的和类视黄醇的合成形式·
• 类视黄醇
• 煤焦油制剂
• 沐浴露和润肤霜
• 他克莫司和吡美莫司（尤其是逆向的牛皮癣）

• 光疗法：如果牛皮癣覆盖超过30%的身体，单独使用局部药物很难治疗。每天短时间的、不引起灼烧的暴露于阳光下，能清除或改善牛皮癣。阳光照射通常包括在最初的治疗中。

• 一种更可控的人工光疗法（UVB光疗）通常用于更广泛的情况下。另外，牛皮癣可以用紫外线（UVA）和补骨脂素治疗。补骨脂素是一种口服或外用药物，使人体对光更敏感。这是被称为PUVA治疗。
• 光疗控制牛皮癣很有效，但需要频繁的治疗。它可能引起恶心、头痛、疲劳、烧灼和瘙痒等副作用。
• UVB和PUVA可增加鳞状细胞的风险，导致黑素瘤皮肤癌。

• 全身性治疗：对于更严重类型的牛皮癣，医生可能会开其他一些更强效的药物。这可能是有效的，但副作用更严重。这些药物包括如下：

• 甲氨蝶呤，一种影响整个免疫系统的全身药物类型。注意：孕妇、计划怀孕的妇女及其男性伴侣不能服用。
• 环孢素，另一种类型的全身药物，可抑制免疫系统减缓皮肤细胞的流失;。注意：妊娠或母乳喂养的妇女不能服用。
• 羟基脲，不如甲氨喋呤或环孢菌素毒性强，但可能效果较差。
• 系统类视黄醇，类维生素A样的化合物，处方药口服使用可能会在症状严重的情况下进行。类维生素A可能导致出生缺陷，妇女在完成治疗后必须保护自己、避免受孕。系统类维生素A通常与光疗联合使用，以提高其有效性和防止鳞状皮肤癌的发生。
• 最新的药物包括生物制剂，其通过靶向引起炎症的免疫系统中的某些细胞影响身体的一部分免疫应答。

预防

避免身体创伤对皮肤感染、寒冷和干燥的温度，有助于减少牛皮癣病情发作。
此外，患者应注意避免某些食物，如果它们使牛皮癣恶化的话。

参考文献：

1. Millsop JW et al. Diet and Psoriasis: Part 3. Role of Nutritional Supplements. Journal of the American Academy of Dermatology. April 26 2014;71(3):561-569.
2. Balbas GM et al. Study on the use of omega-3 fatty acids as a therapeutic supplement in treatment of psoriasis. Clinical, Cosmetic and Investigational Dermatology. 2011;4:73-77.
3. Surette ME. The science behind dietary omega-3 fatty acids. CMAJ : Canadian Medical Association journal. Jan 15 2008;178(2):177-180.
4. Wolters M. Diet and psoriasis: experimental data and clinical evidence. Br J Dermatol. 2005;153:706-714.
5. Kim GK. The rationale behind topical vitamin d analogs in the treatment of psoriasis: where does topical calcitriol fit in? The Journal of clinical and aesthetic dermatology. Aug 2010;3(8):46-53.
6. Finamor DC et al. A pilot study assessing the effect of prolonged administration of high daily doses of vitamin D on the clinical course of vitiligo and psoriasis. Dermato-Endocrinology. 2013;5(1): 222-234.
7. Higdon J. Oregon State University. Linus Pauling Institute. Micronutrient Information Center. Vitamin D. http://lpi.oregonstate.edu/mic/vitamins/vitamin-D#supplements. Last updated 7/2014b. Accessed 12/7/2015.
8. Chandrashekar L et al. 25-hydroxy vitamin D and ischaemia-modified albumin levels in psoriasis and their association with disease severity. Br J Biomed Sci. 2015;72(2):56-60.
9. Soleymani T et al. The role of vitamin D in psoriasis: a review. Int J Dermatol. 2015;54:383-392.
10. Hossein-nezhad A et al. Vitamin D for health: a global perspective. Mayo Clin Proc. 2013;88(7):720-755.
11. Vitezova A et al. Vitamin D status and metabolic syndrome in the elderly: the Rotterdam Study. European journal of endocrinology / European Federation of Endocrine Societies. Mar 2015;172(3):327-335.
12. Vieth R et al. Role of 25-hydroxyvitamin D3 dose in determining rat 1,25-dihydroxyvitamin D3 production. The American journal of physiology. May 1990;258(5 Pt 1):E780-789.
13. Miller WL et al. Vitamin D 1 alpha-hydroxylase. Trends in endocrinology and metabolism: TEM. Oct 2000;11(8):315-319.
14. Overbergh L et al. Identification and immune regulation of 25-hydroxyvitamin D-1-alpha-hydroxylase in murine macrophages. Clinical and experimental immunology. Apr 2000;120(1):139-146.
15. Belcaro G et al. Pycnogenol supplementation improves health risk factors in subjects with metabolic syndrome. Phytother Res. 2013;Oct;27(10):1572-8.
16. Gulati OP. Pycnogenol in metabolic syndrome and related disorders. Phyother Res. 2015;29:949-968.
17. Belcaro G et al. Improvement in signs and symptoms in psoriasis patients with pycnogenol supplementation. Panminerva Med. 2014;Mar;56(1):41-8.
18. Grether-Beck S et al. French Maritime Pine Bark Extract (Pycnogenol®) Effects on Human Skin: Clinical and Molecular Evidence. Skin Pharmacology and Physiology. 2016;29(1):13-17.
19. Siegel D et al. Inflammation, atherosclerosis, and psoriasis. Clinic Rev Allerg Immunol. 2013;44:194-204.
20. Girolomoni G et al. Psoriasis and systemic inflammation: underdiagnosed enthesopathy. JEADV. 2009;23(Suppl. 1):3-8.
21. McFadden RT et al. The Role of Curcumin in Modulating Colonic Microbiota During Colitis and Colon Cancer Prevention. Inflamm Bowel Dis. Jul 25 2015.
22. Antiga E et al. Oral curcumin (Meriva) is effective as an adjuvant treatment and is able to reduce IL-22 serum levels in patients with psoriasis vulgaris. BioMed Research International. 2015:2015:283634.
23. Sun J et al. Curcumin inhibits imiquimod-induced psoriasis-like inflammation by inhibiting IL-1 beta and IL-6 production in mice. PLoS ONE. 2013;8(6):e67078.
24. UMMC. University of Maryland Medical Center. Health Information. Complementary and Alternative Medicine Guide. Turmeric. Available at: https://umm.edu/health/medical/altmed/herb/turmeric. Last updated: 6/26/2014b. Accessed 9/10/2015.
25. Prussick R et al. Psoriasis improvement in patients using glutathione-enhancing, nondenatured whey protein isolate: a pilot study. J Clin Aesthet Dermatol. 2013;6(10):23-26.
26. Kloek J et al. A whey-based glutathione-enhancing diet decreases allergen-induced airway contraction in a guinea-pig model of asthma. Br J Nutr. 2011;105(10):1465-70.
27. Balbis E et al.Whey proteins influence hepatic glutathione after CCI4 intoxication. Toxicol Ind Health. 2009;May-Jun;25(4-5):325-8.
28. Zavorsky GS et al. An open-label dose-response study of lymphocyte glutathione levels in healthy men and women receiving pressurized whey protein isolate supplements. Int J Food Sci Nutr. 2007;58(6):429-36.
29. Middelkamp-Hup MA et al. Orally administered Polypodium leucotomos extract decreases psoralen-UVA-induced phototoxicity, pigmentation, and damage of human skin. J Am Acad Dermatol. 2004;50(1):41-9.
30. Palomino OM. Current knowledge in Polypodium leucotomos effect on skin protection. Arch Dermatol Res. 2015;307:199-209.
31. Choudhry SZ et al. Role of oral Polypodium leucotomos extract in dermatologic diseases: a review of the literature. J Drugs Dermatol. 2014;Feb;13(2):148-53.
32. Stern RS. The risk of melanoma in association with long-term exposure to PUVA. Journal of the American Academy of Dermatology. May 2001;44(5):755-761.
33. Nettelblad H et al. Psoralens used for cosmetic sun tanning: an unusual cause of extensive burn injury. Burns : journal of the International Society for Burn Injuries. Dec 1996;22(8):633-635.
34. Gonzalez S et al. Fernblock, a nutraceutical with photoprotective properties and potential preventive agent for skin photoaging and photoinduced skin cancers. Int J Mol Sci. 2011;12:8466-8475.
35. Eppinga H et al. The microbiome and psoriatic arthritis. Curr Rheumatol Rep. 2014;16:407.
36. Geuking MB et al. The interplay between the gut microbiota and the immune system. Gut Microbes 2014;5(3):411-418.
37. Ferreira CM et al. The central role of the gut microbiota in chronic inflammatory diseases. J Immunol Res. 2014:2014:689492.
38. Li WQ et al. Psoriasis, psoriatic arthritis and increased risk of incident Crohn’s disease in US women. Ann Rheum Dis. 2013;72(7):1200-1205.
39. Fry L et al. Psoriasis is not an autoimmune disease? Experimental dermatology. Apr 2015;24(4):241-244.
40. Groeger D et al. Bifidobacterium infantis 35624 modulates host inflammatory processes beyond the gut. Gut Microbes. 2013;4(4):325-339.
41. NHMRC. Australian National Health and Medical Research Council. Nutrient Reference Values for Australia and New Zealand. Vitamin E. Available at: https://www.nrv.gov.au/nutrients/vitamin-e. Last updated: September 2006. Accessed 8/25/2015.
42. Pujari V et al. The serum levels of malondialdehyde, vitamin E and erythrocyte catalase activity in psoriasis patients. J Clin Diag Res. 2014;8(11):CC14-CC16.
43. Serwin AB et al. Selenium status in psoriasis and its relations to the duration and severity of the disease. Nutrition. 2003;19:301-304.
44. Naziroglu M et al. Selenium and psoriasis. Biol Trace Elem Res. 2012;150:3-9.
45. Kokcam I et al. Antioxidanst and lipid peroxidation status in the blood of patients with psoriasis. Clin Chim Acta. 1999;289(1-2):23-31.
46. Kharaeva Z et al. Clinical and biochemical effects of coenzyme Q10, vitamin E, and selenium supplementation to psoriasis patients. Nutrition. 2009;25:295-302.
47. Juhlin L et al. Blood glutathione-peroxidase levels in skin diseases: effect of selenium and vitamin E treatment. Acta dermato-venereologica. 1982;62(3):211-214.
48. Shani J et al. Increased erythrocyte glutathione peroxidase activity in psoriatics consuming high-selenium drinking water at the Dead-Sea Psoriasis Treatment Center. Pharmacological research communications. May 1985;17(5):479-488.
49. Mathur P et al. Tocopherols in the Prevention and Treatment of Atherosclerosis and Related Cardiovascular Disease. Clinical cardiology. Sep 2015;38(9):570-576.
50. Foster M et al. Zinc and regulation of inflammatory cytokines: implications for cardiometabolic disease. Nutrients. 2012;4:676-694.
51. OSU. Oregon State University. Linus Pauling Institute. Micronutrient Information Center. Resveratrol. Available at: http://lpi.oregonstate.edu/mic/dietary-factors/phytochemicals/resveratrol. Last updated: 6/1//2015. Accessed 9/2/2015.
52. Yin LL et al. Effects of zinc on interleukins and antioxidant enzyme values in psoriasis-induced mice. Biol Trace Elem Res. 2013;155:411-415.
53. Verma S et al. Dramatic response to oral zinc in a case of subacute form of generalized pustular psoriasis. Indian J Dermatol. 2012;57(4):323-324.
54. Kjaer TN et al. Resveratrol ameliorates imiquimod-induced psoriasis-like skin inflammation in mice. PLoS One. 2015;10(5):e0126599.
55. Borriello A et al. Resveratrol: from basic studies to bedside. Cancer treatment and research. 2014;159:167-184.
56. Morris MS. Homocysteine and Alzheimer's disease. The Lancet. Neurology. Jul 2003;2(7):425-428.
57. McDonald I et al. A review of psoriasis, a known risk factor for cardiovascular disease and its impact on folate and homocysteine metabolism. J Nutr Metab. 2012;2012.
58. Tobin AM et al. Homocysteine status and cardiovascular risk factors in patients with psoriasis: a case-control study. Clin Exp Dermatol. 2011;36(1):19-23.
59. Malerba M et al. Plasma homocysteine and folate levels in patients with chronic plaque psoriasis. Bt J Dermatol. 2006;155(6):1165-9.
60. Juzeniene A et al. Pilot study of folate status in healthy volunteers and in patients with psoriasis before and after UV exposure. J Photochem Photobiol B. 2010;101(2):111-6.
61. NIH. National Institutes of Health. Melatonin: What You Need To Know. https://nccih.nih.gov/sites/nccam.nih.gov/files/get_the_facts_melatonin_05-12-2015.pdf. Last updated 5/2015. Accessed 1/26/2016.
62. Kartha LB et al. Serum melatonin levels in psoriasis and associated depressive symptoms. Clinical chemistry and laboratory medicine: CCLM / FESCC. Jun 2014;52(6):e123-125.
63. Radogna F et al. Melatonin: a pleiotropic molecule regulating inflammation. Biochemical pharmacology. Dec 15 2010;80(12):1844-1852.
64. Mozzanica N et al. Plasma melatonin levels in psoriasis. Acta dermato-venereologica. 1988;68(4):312-316.
65. Li W et al. Rotating night shift work and risk of psoriasis in US women. The Journal of investigative dermatology. 08/30 2013;133(2):565-567.
66. Patel T et al. Nocturnal itch: why do we itch at night? Acta dermato-venereologica. 2007;87(4):295-298.
67. Sharma S, Singh H, Ahmad N, Mishra P, Tiwari A. The role of melatonin in diabetes: therapeutic implications. Arch Endocrinol Metab. 2015 Oct;59(5):391-9.
68. Zamfir Chiru AA et al. Melatonin and cancer. Journal of medicine and life. Sep 15 2014;7(3):373-374.
69. Goyal A et al. Melatonin supplementation to treat the metabolic syndrome: a randomized controlled trial. Diabetol Metab Syndr. 2014;6:124.
70. Bonnefont-Rousselot D. Obesity and oxidative stress: potential roles of melatonin as antioxidant and metabolic regulator. Endocrine, metabolic & immune disorders drug targets. 2014;14(3):159-168.
71. Bode AM et al. The two faces of capsaicin. Cancer research. Apr 15 2011;71(8):2809-2814.
72. Chrubasik S et al. Effectiveness and safety of topical capsaicin cream in the treatment of chronic soft tissue pain. Phytotherapy research: PTR. Dec 2010;24(12):1877-1885.
73. Bernstein JE et al. Effects of topically applied capsaicin on moderate and severe psoriasis vulgaris. Journal of the American Academy of Dermatology. Sep 1986;15(3):504-507.
74. Ellis CN et al. A double-blind evaluation of topical capsaicin in pruritic psoriasis. Journal of the American Academy of Dermatology. Sep 1993;29(3):438-442.
75. Boca AN et al. Pharmacological Benefits of Herbal Formulations in the Management of Psoriasis vulgaris. Not Bot Horti Agrobo. 2014;42(1):1-8.
76. Togni S et al. A cosmeceutical formulation based on boswellic acids for the treatment of erythematous eczema and psoriasis. Clinical, Cosmetic and Investigational Dermatology. 11/11/2014;7:321-327.
77. Wang H et al. Targeting NF-κB with a Natural Triterpenoid Alleviates Skin Inflammation in a Mouse Model of Psoriasis. The Journal of Immunology. October 1, 2009 2009;183(7):4755-4763.

参考来源：

美国国家银屑病基金会
http://www.psoriasis.org

美国梅奥诊所
www.mayoclinic.org
 
美国皮肤病学会
http://www.aad.org

加拿大皮肤病协会
http://www.dermatology.ca

加拿大银屑病学会
http://www.psoriasissociety.org
 
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