手术与癌症扩散（专业版）
手术切除原发肿瘤已成为治疗大多数癌症的基石。理论上，如果手术完全移除肿瘤细胞，癌症是可治愈的。
英文名称：Cancer Surgery and Metastasis
根据治疗目的，癌症手术一般分为如下几种：
预防手术癌细胞粘附
1. 手术后癌细胞扩散过程：
手术增加癌细胞粘附是癌症转移风险之一1，脱离原发肿瘤的癌细胞利用粘附来增强其在远处器官中形成转移的能力：
2. 如何对抗癌细胞粘附？
一种称为改性柑橘果胶（Modified citrus pectin，MCP）的天然补充剂可以帮助中和手术诱导的癌症细胞粘附增加。柑橘果胶是一种膳食纤维，不会被肠道吸收。然而，经过改性的柑橘果胶已经被修饰改变，可以被吸收到血液中并发挥其抗癌作用。改性柑橘果胶通过与癌细胞表面的半乳糖凝集素-3粘附分子结合来抑制癌细胞粘附，从而防止癌细胞粘附在一起并形成簇5。
改性柑橘果胶还可以抑制CTC附着在血管内壁上。一项实验证明了这一点，在该实验中，改性的柑橘果胶阻断了半乳糖凝集素-3与血管内壁95%的粘附。改性柑橘果胶还显著降低了乳腺癌症细胞与血管壁的粘附5。
在一项研究中，大鼠被注射了前列腺癌症细胞。一组接受改性柑橘果胶，而另一组（对照组）不接受。在改性柑橘果胶组中观察到50%的肺转移，而对照组为93%。更值得注意的是，与对照组相比，改性柑橘果胶组的转移群落大小减少了89%6。在一项类似的实验中，与对照组相比，注射黑色素瘤细胞并喂食改性柑橘果胶的小鼠肺转移减少了90%以上7。
在一项人体试验中，10名患有复发性前列腺癌症的男性每天服用14.4g改性柑橘果胶。一年后，通过前列腺特异性抗原（PSA）水平的降低决定了癌症进展显著改善8。随后进行了一项研究，49名患有不同类型前列腺癌症的男性接受了为期四周的改性柑橘果胶治疗。在两个治疗周期后，22%的男性病情稳定或生活质量改善；12%的患者病情稳定超过24周。该研究的作者得出结论，“MCP似乎具有积极影响，尤其是对晚期实体瘤患者的临床益处和生活质量”9。
西咪替丁（Tagamet®，泰胃美），是一种历史上用于缓解胃灼热的OTC药物。越来越多的科学证据表明，西咪替丁也具有强大的抗癌活性。西咪替丁通过阻断血管内皮细胞表面上的E-选择素（E-selectin）的粘附分子的表达来抑制癌细胞粘附7。通过阻止E-选择素的表达，西咪替丁显著限制癌细胞粘附到血管壁的能力。
在一项支持西咪替丁潜在抗癌作用的研究中，64名结肠癌患者接受了为期一年的西咪替替丁化疗（800mg/天）。西咪替丁组的10年生存率几乎为90%，而对照组为49.8%。对于那些患有更具侵袭性的结肠癌症患者，西咪替丁治疗组的10年生存率为85%，而对照组为23%10。该研究的作者得出结论：“综合来看，这些结果表明了西咪替丁对结直肠癌症患者有益作用的潜在机制，可能是通过阻断血管内皮细胞上E-选择素的表达和抑制癌细胞的粘附。”这些发现得到了另一项针对直肠癌患者的研究支持，其中在手术时仅给予西咪替丁7天，可将三年生存率从59%提高到93%11。
这种由14g改性柑橘果胶和800mg西咪替丁组成的联合方案，在手术前至少五天服用，可以持续一年或更长时间，以降低转移风险。
在一项检查乳腺癌手术后不久女性NK细胞活性的研究中，据报道，低水平的NK细胞活性与乳腺癌死亡风险增加有关13。事实上，与癌症的实际阶段相比，NK细胞活性降低是更好的生存预测因素。在另一项研究中，手术前NK细胞活性降低的结肠癌患者在接下来的31个月内转移风险增加了350%14。
手术诱导转移的可能性要求免疫系统在围手术期（手术前、手术中和手术后）高度活跃和警惕地寻找和摧毁叛逆的癌症细胞。许多研究表明，癌症手术导致NK细胞活性显著降低15-18。在一项调查中，接受乳腺癌手术的女性的NK细胞活性在手术后第一天降低了50%以上17。一组研究人员表示，“因此，我们认为，在手术后不久，即使是短暂的免疫功能障碍也可能使肿瘤进入下一个发展阶段，并最终形成相当大的转移”16。
手术过程本身会降低NK活性。换句话说，当最需要NK细胞对抗转移时，NK细胞的活性就会受损。话虽如此，围手术期提供了一个通过增强NK细胞活性来积极增强免疫功能的机会之窗。幸运的是，许多已知能增强NK细胞活性的营养品（如营养补充剂、草药产品）、药物和医疗干预措施可用于癌症手术患者。
一种显著的可以提高NK细胞活性的天然补充剂是专有的酶改性米糠提取物（MGN-3/Biobran）。这种特殊的米糠提取物被称为“生物反应调节剂”，因为它能够增强免疫功能的几个方面19。研究表明，酶改性米糠提取物可激活NK细胞、T细胞、巨噬细胞和单核细胞19,20。这种特殊的化合物可以增加紫杉醇杀死转移性和非转移性乳腺癌细胞的能力。事实上，一项研究发现，酶改性米糠提取物使乳腺癌细胞对紫杉醇的吸收能力增加了100倍以上。在本研究中，提取物与紫杉醇协同作用，导致DNA损伤，促进细胞凋亡，并抑制转移性乳腺癌细胞的增殖21。一项类似的实验室研究表明，经过特殊修饰的米糠提取物提高了化疗剂柔红霉素杀死乳腺癌细胞的能力22。另一个临床前模型显示，酶改性米糠提取物促进白血病细胞的凋亡23。
酶改性米糠提取物也被证明是对肝癌常规治疗的补充。在一项涉及68名肝癌患者的随机、盲法、对照临床试验中，酶改性米糠提取物显示可提高常用治疗方法的疗效，包括化疗栓塞、乙醇注射、冷冻消融和射频消融（统称为“介入治疗”）。38名受试者接受了介入治疗，并在三年内每天接受1g米糠提取物，而30名受试人仅接受了介入疗法。与单独的介入治疗相比，酶改性米糠提取物与介入治疗相结合，降低了疾病复发率（31%对46%），提高了两年后的生存率（6%对35%），并显著减少了肿瘤体积24。此外，在只接受介入治疗的受试者组中，不良副作用更为常见。
其他已被证明可增加NK细胞活性的营养品是大蒜(陈化蒜)25、六磷酸肌醇（IP6）26、乳铁蛋白27和谷氨酰胺28等功能性食品29。在患有乳腺癌的小鼠中进行的一项实验发现，补充谷氨酰胺导致肿瘤生长减少40%，同时NK细胞活性增加2.5倍28。
德国科学家研究了槲寄生提取物对62名结肠癌患者NK细胞活性的影响。参与者被随机分二组，一组在全身麻醉前立即静脉输注槲寄生提取物，另一组单独接受全身麻醉。在手术前和手术后24小时测量NK细胞活性。单独接受麻醉的组在手术后24小时NK细胞活性降低了44%。科学家们报告说，接受槲寄生治疗的组在手术后NK细胞活性没有显著下降。他们接着得出结论，“在癌症患者的围手术期输注槲寄生提取物可以防止NK细胞活性的抑制”30。
用于提高NK细胞活性的药物包括干扰素α和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子。这些药物在围手术期使用时被证明可以防止手术诱导的免疫抑制31,32。围手术期需要考虑的另一种免疫增强药物是白细胞介素-233。
长期以来，青牛胆（T.cordifolio）与适应性和疾病预防活动有关，已在传统的印度阿育吠陀医学体系中用于增强对疾病（如疟疾）、感染和肝毒性的免疫反应，并在炎症、过敏、关节炎、发烧和糖尿病的情况下降低免疫反应34-37。
在一项针对30名接受恶性梗阻性黄疸手术干预的患者的人体试验中，口服青牛胆预处理（16mg/kg/天）预防了败血症（一种危及生命的血液感染），使碎片清除和免疫系统白细胞的杀伤能力正常化，治疗组的术后生存率为92.4%，对照组为40%。研究人员得出的结论是，青牛胆提取物增强免疫系统可能是手术后结果显著改善的原因38。
在一项实验室研究中，发现一种新型的青牛胆提取物能有效激活不同类型的淋巴细胞，而淋巴细胞是重要的免疫因子。研究人员发现，它使NK细胞活性增加了331%，T细胞活性增加102%，B细胞活性增加39%，所有这些都表明免疫活性增加。这些观察结果促使研究作者将青牛胆归类为“表现出独特的免疫刺激特性”39。
原发性肿瘤产生抗血管生成因子，其通过抑制新血管形成到潜在的转移部位来限制转移性癌症在身体其他部位的生长42-45。不幸的是，原发癌的手术切除也会导致这些抗血管生成因子的去除，转移的生长不再受到抑制。随着这些限制的取消，转移性癌症的小部位现在更容易吸引促进其生长的新血管46。事实上，这些担忧是由研究人员提出的，他们宣称“切除原发肿瘤可能会消除对抗血管生成的保护措施，从而唤醒休眠的微转移（转移性癌症的小部位）”16。
事实证明，手术会引起另一种血管生成效应。手术后，血管内皮生长因子（VEGF）（增加血管生成的因子）的水平显著升高。这可能导致供应转移性癌症区域的新血管的形成增加。一组科学家断言，“手术后，促血管生成因子和抗血管生成因子的血管生成平衡发生了变化，有利于血管生成，以促进伤口愈合。尤其是血管内皮生长因子（VEGF）水平持续升高。这不仅有利于肿瘤复发和转移性疾病的形成，还可能导致休眠微转移的激活”47。
各种营养素已被证明能抑制VEGF。其中包括大豆异黄酮（染料木素/金雀异黄酮）48,49、姜黄素50.51、绿茶多酚52（EGCG）和水飞蓟宾（水飞蓟一种成分）53。
在一个实验中，绿茶的活性成分EGCG被用于患有胃癌的小鼠。EGCG使肿瘤体积减少60%，使肿瘤血管的浓度减少38%。此外，EGCG使癌症细胞中VEGF的表达降低了80%。该研究的作者得出结论，“EGCG通过减少VEGF的产生和血管生成来抑制癌症的生长，是癌症抗血管生成治疗的一种有前景的候选药物”52。
在一项关于姜黄素抗血管生成作用的调查中，研究人员指出，“姜黄素是血管生成的直接抑制剂，也下调各种促血管生成蛋白，如血管内皮生长因子。”此外，他们还指出，“细胞粘附分子在活跃的血管生成中上调，姜黄素可以阻断这种作用，为姜黄素的抗血管生成效应增加了更多的维度。”最后，他们评论道，“姜黄素对血管生成的整个过程的影响，使其成为一种抗血管生成药物的巨大潜力”32。
这篇文章中很明显，其报道胰腺癌细胞中的COX-2水平是正常胰腺细胞的60倍60。与健康志愿者的正常组织相比，患有头颈癌的癌症细胞中的COX-2水平高出150倍61。这得到了进一步的支持。
288名接受结肠癌症手术的患者对其肿瘤进行了COX-2检测。在控制其他因素的情况下，与不表达COX-2的癌症组相比，COX-2检测呈阳性的癌症组的死亡风险高311%62。随后在癌症患者中进行的一项研究发现，肿瘤中COX-2水平高的患者中位生存期为15个月，而肿瘤中COX-2水平低的患者中位生存期为40个月63。
鉴于这些发现，研究人员开始研究COX-2抑制药物的抗癌作用。尽管最初用于炎症性疾病（即骨关节炎），但COX-2抑制剂药物已被证明具有强大的抗癌作用。例如，134名晚期肺癌患者接受了单独化疗或与西乐葆®（Celebrex®，一种COX-2抑制剂）联合化疗。对于那些表达较高量的COX-2的癌症患者，西乐葆®治疗显著延长了生存期64。西乐葆®治疗还减缓了复发性前列腺癌患者的癌症进展65。
在一项突破性的研究中，将接受COX-2抑制剂治疗至少六个月的乳腺癌患者（在乳腺癌初诊后）的骨转移发生率与未服用COX-2抑制剂的乳癌患者的骨转移发率进行了比较。与未服用COX-2抑制剂的患者相比，服用COX-2抑制物的患者发生骨转移的可能性几乎低80%66。
非甾体抗炎药（NSAIDs，如阿司匹林和布洛芬）是COX-2抑制剂。NASAIDs治疗疼痛和关节炎的广泛应用为研究这些药物是否可以预防癌症创造了一个理想的环境。大规模研究表明，使用NSAIDS可显著降低癌症风险。一项对91项已发表研究的综合综述报告称，长期使用NSAIDs（主要是阿司匹林）可降低结肠癌风险63%，乳腺癌风险39%，肺癌风险36%，前列腺癌风险39%，食道癌风险73%，胃癌风险62%，卵巢癌症风险47%。作者得出结论，“这篇综述提供了令人信服的证据，证明定期摄入阻断COX-2的非甾体抗炎药可以防止多种类型癌症的发展”67。
已知许多营养和草药补充剂能抑制COX-2。其中包括姜黄素68、白藜芦醇69,70、绿茶（EGCG）71、槲皮素和维生素E72、大豆异黄酮（染料木素）和鱼油73、大蒜74、小白菊75和水飞蓟素76。
科学家们在人类乳腺细胞中创造了一种实验诱导的COX-2活性的增加，而白藜芦醇完全阻止了这种增加。白藜芦醇阻断了细胞内COX-2的产生，同时也阻断了COX-2酶的活性69。
营养与草本综合干预
基于循证医学和循证营养学有关文献综合，可点击其综合干预方案如下：
了解癌症更多的治疗及防控方法，可参考本网如下专文：
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前言
手术切除原发肿瘤已成为治疗大多数癌症的基石。理论上，如果手术完全移除肿瘤细胞，癌症是可治愈的。然而，许多最新研究表明，癌症手术可能增加癌细胞扩散和转移风险，主要原因是：- 手术增加癌细胞粘附
- 手术导致免疫抑制，癌细胞可能逃避免疫监视
- 手术引起炎症利于癌细胞扩散
- 手术促进新血管生成利于癌症转移
根据治疗目的，癌症手术一般分为如下几种：
- 根治性手术：适于范围局限、没有发生转移扩散的恶性肿瘤。
- 姑息性手术：范围较广，已有转移但不能作根治性手术的晚期肿瘤。
- 诊断性手术：获得肿瘤病理学检查的标本，如穿刺或术中切取小块组织等。一旦病理检查证实后，立即进行治疗性手术。
- 预防性手术：用于癌前病变，防止其发生恶变或发展成晚期癌，如家族性结肠息肉病。如不切除，40岁后发展为结肠癌的风险显著增加。
- 转移灶的手术：如对肺、肝、骨等转移灶，执行切除治疗，仍可争取5年生存率。
手术与癌症转移
事实上，癌症要实现转移是一个复杂而困难的过程。因为时刻受到免疫系统监视和攻击，癌细胞扩散过程充满危险，很少能幸存下来。而任何利于癌细胞存活和扩散的事项，都有助于癌症转移。- 癌细胞转移通常经历如下过程：
- 癌细胞需要突破周围结缔组织。
- 癌细胞进入淋巴管或血液循环。在血液中，癌细胞受到白细胞监测和攻击，很少能存活下来。
- 癌细胞粘附在血管内皮上并溶解基底膜。在目标器官（如肺部、肝脏和大脑等）钻入结缔组织，繁殖并形成集落，新的癌症病灶形成。
- 手术促进了癌症转移途径：2009年全球著名的《外科年鉴》首次刊文指出，癌症手术本身可以在体内创造一个环境，大大减少了癌细胞通常必须面对的转移障碍。手术提供了癌细胞转移必须绕过天然障碍的替代途径，表现在：
- 手术切除破坏了原发肿瘤和供给肿瘤血管的结构完整性，导致癌细胞无阻碍地分散到血液中，或者将这些癌细胞直接接种到胸腔或腹部。
- 许多证据表明，手术本身可能通过多种机制增加癌症转移风险，包括增加癌细胞粘附、免疫抑制，刺激炎症和促进血管生成等。
预防手术癌细胞粘附
1. 手术后癌细胞扩散过程：
手术增加癌细胞粘附是癌症转移风险之一1，脱离原发肿瘤的癌细胞利用粘附来增强其在远处器官中形成转移的能力：
- 这些癌细胞必须能够聚集在一起并形成可以扩展和生长的群落，因为单个癌细胞不可能形成转移性肿瘤。
- 癌细胞利用其表面的粘附分子（如半乳糖凝集素-3，Gal-3），以促进它们聚集在一起2。
- 在血流中，循环肿瘤细胞（CTC)也利用Gal-3粘附在血管内壁上，这是实现癌症转移过程的必要步骤3。
- 不能粘附到血管壁上的癌细胞，最终将被血流中的白细胞识别和破坏。
- 如果CTC成功地结合到血管壁并穿过基底膜，其将利用Gal-3粘附到器官上而形成新的转移性癌症2。
2. 如何对抗癌细胞粘附？
一种称为改性柑橘果胶（Modified citrus pectin，MCP）的天然补充剂可以帮助中和手术诱导的癌症细胞粘附增加。柑橘果胶是一种膳食纤维，不会被肠道吸收。然而，经过改性的柑橘果胶已经被修饰改变，可以被吸收到血液中并发挥其抗癌作用。改性柑橘果胶通过与癌细胞表面的半乳糖凝集素-3粘附分子结合来抑制癌细胞粘附，从而防止癌细胞粘附在一起并形成簇5。
改性柑橘果胶还可以抑制CTC附着在血管内壁上。一项实验证明了这一点，在该实验中，改性的柑橘果胶阻断了半乳糖凝集素-3与血管内壁95%的粘附。改性柑橘果胶还显著降低了乳腺癌症细胞与血管壁的粘附5。
在一项研究中，大鼠被注射了前列腺癌症细胞。一组接受改性柑橘果胶，而另一组（对照组）不接受。在改性柑橘果胶组中观察到50%的肺转移，而对照组为93%。更值得注意的是，与对照组相比，改性柑橘果胶组的转移群落大小减少了89%6。在一项类似的实验中，与对照组相比，注射黑色素瘤细胞并喂食改性柑橘果胶的小鼠肺转移减少了90%以上7。
在一项人体试验中，10名患有复发性前列腺癌症的男性每天服用14.4g改性柑橘果胶。一年后，通过前列腺特异性抗原（PSA）水平的降低决定了癌症进展显著改善8。随后进行了一项研究，49名患有不同类型前列腺癌症的男性接受了为期四周的改性柑橘果胶治疗。在两个治疗周期后，22%的男性病情稳定或生活质量改善；12%的患者病情稳定超过24周。该研究的作者得出结论，“MCP似乎具有积极影响，尤其是对晚期实体瘤患者的临床益处和生活质量”9。
西咪替丁（Tagamet®，泰胃美），是一种历史上用于缓解胃灼热的OTC药物。越来越多的科学证据表明，西咪替丁也具有强大的抗癌活性。西咪替丁通过阻断血管内皮细胞表面上的E-选择素（E-selectin）的粘附分子的表达来抑制癌细胞粘附7。通过阻止E-选择素的表达，西咪替丁显著限制癌细胞粘附到血管壁的能力。
在一项支持西咪替丁潜在抗癌作用的研究中，64名结肠癌患者接受了为期一年的西咪替替丁化疗（800mg/天）。西咪替丁组的10年生存率几乎为90%，而对照组为49.8%。对于那些患有更具侵袭性的结肠癌症患者，西咪替丁治疗组的10年生存率为85%，而对照组为23%10。该研究的作者得出结论：“综合来看，这些结果表明了西咪替丁对结直肠癌症患者有益作用的潜在机制，可能是通过阻断血管内皮细胞上E-选择素的表达和抑制癌细胞的粘附。”这些发现得到了另一项针对直肠癌患者的研究支持，其中在手术时仅给予西咪替丁7天，可将三年生存率从59%提高到93%11。
这种由14g改性柑橘果胶和800mg西咪替丁组成的联合方案，在手术前至少五天服用，可以持续一年或更长时间，以降低转移风险。
预防手术免疫抑制
免疫系统对对抗癌症至关重要。自然杀伤细胞（NK）是一种寻找并摧毁癌症细胞的白细胞。研究表明，NK细胞可以自发识别并杀死多种癌症细胞12。在一项检查乳腺癌手术后不久女性NK细胞活性的研究中，据报道，低水平的NK细胞活性与乳腺癌死亡风险增加有关13。事实上，与癌症的实际阶段相比，NK细胞活性降低是更好的生存预测因素。在另一项研究中，手术前NK细胞活性降低的结肠癌患者在接下来的31个月内转移风险增加了350%14。
手术诱导转移的可能性要求免疫系统在围手术期（手术前、手术中和手术后）高度活跃和警惕地寻找和摧毁叛逆的癌症细胞。许多研究表明，癌症手术导致NK细胞活性显著降低15-18。在一项调查中，接受乳腺癌手术的女性的NK细胞活性在手术后第一天降低了50%以上17。一组研究人员表示，“因此，我们认为，在手术后不久，即使是短暂的免疫功能障碍也可能使肿瘤进入下一个发展阶段，并最终形成相当大的转移”16。
手术过程本身会降低NK活性。换句话说，当最需要NK细胞对抗转移时，NK细胞的活性就会受损。话虽如此，围手术期提供了一个通过增强NK细胞活性来积极增强免疫功能的机会之窗。幸运的是，许多已知能增强NK细胞活性的营养品（如营养补充剂、草药产品）、药物和医疗干预措施可用于癌症手术患者。
一种显著的可以提高NK细胞活性的天然补充剂是专有的酶改性米糠提取物（MGN-3/Biobran）。这种特殊的米糠提取物被称为“生物反应调节剂”，因为它能够增强免疫功能的几个方面19。研究表明，酶改性米糠提取物可激活NK细胞、T细胞、巨噬细胞和单核细胞19,20。这种特殊的化合物可以增加紫杉醇杀死转移性和非转移性乳腺癌细胞的能力。事实上，一项研究发现，酶改性米糠提取物使乳腺癌细胞对紫杉醇的吸收能力增加了100倍以上。在本研究中，提取物与紫杉醇协同作用，导致DNA损伤，促进细胞凋亡，并抑制转移性乳腺癌细胞的增殖21。一项类似的实验室研究表明，经过特殊修饰的米糠提取物提高了化疗剂柔红霉素杀死乳腺癌细胞的能力22。另一个临床前模型显示，酶改性米糠提取物促进白血病细胞的凋亡23。
酶改性米糠提取物也被证明是对肝癌常规治疗的补充。在一项涉及68名肝癌患者的随机、盲法、对照临床试验中，酶改性米糠提取物显示可提高常用治疗方法的疗效，包括化疗栓塞、乙醇注射、冷冻消融和射频消融（统称为“介入治疗”）。38名受试者接受了介入治疗，并在三年内每天接受1g米糠提取物，而30名受试人仅接受了介入疗法。与单独的介入治疗相比，酶改性米糠提取物与介入治疗相结合，降低了疾病复发率（31%对46%），提高了两年后的生存率（6%对35%），并显著减少了肿瘤体积24。此外，在只接受介入治疗的受试者组中，不良副作用更为常见。
其他已被证明可增加NK细胞活性的营养品是大蒜(陈化蒜)25、六磷酸肌醇（IP6）26、乳铁蛋白27和谷氨酰胺28等功能性食品29。在患有乳腺癌的小鼠中进行的一项实验发现，补充谷氨酰胺导致肿瘤生长减少40%，同时NK细胞活性增加2.5倍28。
德国科学家研究了槲寄生提取物对62名结肠癌患者NK细胞活性的影响。参与者被随机分二组，一组在全身麻醉前立即静脉输注槲寄生提取物，另一组单独接受全身麻醉。在手术前和手术后24小时测量NK细胞活性。单独接受麻醉的组在手术后24小时NK细胞活性降低了44%。科学家们报告说，接受槲寄生治疗的组在手术后NK细胞活性没有显著下降。他们接着得出结论，“在癌症患者的围手术期输注槲寄生提取物可以防止NK细胞活性的抑制”30。
用于提高NK细胞活性的药物包括干扰素α和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子。这些药物在围手术期使用时被证明可以防止手术诱导的免疫抑制31,32。围手术期需要考虑的另一种免疫增强药物是白细胞介素-233。
长期以来，青牛胆（T.cordifolio）与适应性和疾病预防活动有关，已在传统的印度阿育吠陀医学体系中用于增强对疾病（如疟疾）、感染和肝毒性的免疫反应，并在炎症、过敏、关节炎、发烧和糖尿病的情况下降低免疫反应34-37。
在一项针对30名接受恶性梗阻性黄疸手术干预的患者的人体试验中，口服青牛胆预处理（16mg/kg/天）预防了败血症（一种危及生命的血液感染），使碎片清除和免疫系统白细胞的杀伤能力正常化，治疗组的术后生存率为92.4%，对照组为40%。研究人员得出的结论是，青牛胆提取物增强免疫系统可能是手术后结果显著改善的原因38。
在一项实验室研究中，发现一种新型的青牛胆提取物能有效激活不同类型的淋巴细胞，而淋巴细胞是重要的免疫因子。研究人员发现，它使NK细胞活性增加了331%，T细胞活性增加102%，B细胞活性增加39%，所有这些都表明免疫活性增加。这些观察结果促使研究作者将青牛胆归类为“表现出独特的免疫刺激特性”39。
预防手术所致血管生成、转移
血管生成（新血管的形成）是儿童生长发育和伤口愈合的一个正常而必要的过程。不幸的是，癌症利用这种原本正常的过程来增加肿瘤的血液供应。由于肿瘤不能在不扩大其血液供应的情况下生长超过针头大小（即1-2mm），因此形成供应肿瘤的新血管是成功转移的必要条件40,41。原发性肿瘤产生抗血管生成因子，其通过抑制新血管形成到潜在的转移部位来限制转移性癌症在身体其他部位的生长42-45。不幸的是，原发癌的手术切除也会导致这些抗血管生成因子的去除，转移的生长不再受到抑制。随着这些限制的取消，转移性癌症的小部位现在更容易吸引促进其生长的新血管46。事实上，这些担忧是由研究人员提出的，他们宣称“切除原发肿瘤可能会消除对抗血管生成的保护措施，从而唤醒休眠的微转移（转移性癌症的小部位）”16。
事实证明，手术会引起另一种血管生成效应。手术后，血管内皮生长因子（VEGF）（增加血管生成的因子）的水平显著升高。这可能导致供应转移性癌症区域的新血管的形成增加。一组科学家断言，“手术后，促血管生成因子和抗血管生成因子的血管生成平衡发生了变化，有利于血管生成，以促进伤口愈合。尤其是血管内皮生长因子（VEGF）水平持续升高。这不仅有利于肿瘤复发和转移性疾病的形成，还可能导致休眠微转移的激活”47。
各种营养素已被证明能抑制VEGF。其中包括大豆异黄酮（染料木素/金雀异黄酮）48,49、姜黄素50.51、绿茶多酚52（EGCG）和水飞蓟宾（水飞蓟一种成分）53。
在一个实验中，绿茶的活性成分EGCG被用于患有胃癌的小鼠。EGCG使肿瘤体积减少60%，使肿瘤血管的浓度减少38%。此外，EGCG使癌症细胞中VEGF的表达降低了80%。该研究的作者得出结论，“EGCG通过减少VEGF的产生和血管生成来抑制癌症的生长，是癌症抗血管生成治疗的一种有前景的候选药物”52。
在一项关于姜黄素抗血管生成作用的调查中，研究人员指出，“姜黄素是血管生成的直接抑制剂，也下调各种促血管生成蛋白，如血管内皮生长因子。”此外，他们还指出，“细胞粘附分子在活跃的血管生成中上调，姜黄素可以阻断这种作用，为姜黄素的抗血管生成效应增加了更多的维度。”最后，他们评论道，“姜黄素对血管生成的整个过程的影响，使其成为一种抗血管生成药物的巨大潜力”32。
预防炎症与癌细胞转移
癌症手术导致炎性化学物质如白细胞介素-1和白细胞介因子-6的产生增加54-56。已知这些化学物质会增加环氧合酶-2（COX-2）的活性。作为一种高效的炎症酶，COX-2通过刺激供应肿瘤的新血管形成，在促进癌症生长和转移中发挥关键作用57,58。它还增加了癌细胞对血管壁的粘附59，从而增强了癌细胞转移的能力。这篇文章中很明显，其报道胰腺癌细胞中的COX-2水平是正常胰腺细胞的60倍60。与健康志愿者的正常组织相比，患有头颈癌的癌症细胞中的COX-2水平高出150倍61。这得到了进一步的支持。
288名接受结肠癌症手术的患者对其肿瘤进行了COX-2检测。在控制其他因素的情况下，与不表达COX-2的癌症组相比，COX-2检测呈阳性的癌症组的死亡风险高311%62。随后在癌症患者中进行的一项研究发现，肿瘤中COX-2水平高的患者中位生存期为15个月，而肿瘤中COX-2水平低的患者中位生存期为40个月63。
鉴于这些发现，研究人员开始研究COX-2抑制药物的抗癌作用。尽管最初用于炎症性疾病（即骨关节炎），但COX-2抑制剂药物已被证明具有强大的抗癌作用。例如，134名晚期肺癌患者接受了单独化疗或与西乐葆®（Celebrex®，一种COX-2抑制剂）联合化疗。对于那些表达较高量的COX-2的癌症患者，西乐葆®治疗显著延长了生存期64。西乐葆®治疗还减缓了复发性前列腺癌患者的癌症进展65。
在一项突破性的研究中，将接受COX-2抑制剂治疗至少六个月的乳腺癌患者（在乳腺癌初诊后）的骨转移发生率与未服用COX-2抑制剂的乳癌患者的骨转移发率进行了比较。与未服用COX-2抑制剂的患者相比，服用COX-2抑制物的患者发生骨转移的可能性几乎低80%66。
非甾体抗炎药（NSAIDs，如阿司匹林和布洛芬）是COX-2抑制剂。NASAIDs治疗疼痛和关节炎的广泛应用为研究这些药物是否可以预防癌症创造了一个理想的环境。大规模研究表明，使用NSAIDS可显著降低癌症风险。一项对91项已发表研究的综合综述报告称，长期使用NSAIDs（主要是阿司匹林）可降低结肠癌风险63%，乳腺癌风险39%，肺癌风险36%，前列腺癌风险39%，食道癌风险73%，胃癌风险62%，卵巢癌症风险47%。作者得出结论，“这篇综述提供了令人信服的证据，证明定期摄入阻断COX-2的非甾体抗炎药可以防止多种类型癌症的发展”67。
已知许多营养和草药补充剂能抑制COX-2。其中包括姜黄素68、白藜芦醇69,70、绿茶（EGCG）71、槲皮素和维生素E72、大豆异黄酮（染料木素）和鱼油73、大蒜74、小白菊75和水飞蓟素76。
科学家们在人类乳腺细胞中创造了一种实验诱导的COX-2活性的增加，而白藜芦醇完全阻止了这种增加。白藜芦醇阻断了细胞内COX-2的产生，同时也阻断了COX-2酶的活性69。
营养与草本综合干预
基于循证医学和循证营养学有关文献综合，可点击其综合干预方案如下：
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