甲亢(专业版)
甲亢即指甲状腺过度活跃、甲状腺产生过多的甲状腺激素,明显加速身体的新陈代谢。这可导致体重突然下降,以及心跳加速、出汗、紧张或烦躁不安等。
英文名称:Hyperthyroidism;Overactive Thyroid
定义
甲亢即指甲状腺过度活跃、甲状腺产生过多的甲状腺激素,明显加速身体的新陈代谢。这可导致体重突然下降,以及心跳加速、出汗、紧张或烦躁不安等。甲状腺是位于颈前的由小囊组成的一个蝴蝶形腺体,这个腺体充满了甲状腺激素即甲状腺素(T4)和少量三碘甲状腺原氨酸(T3)。这两种激素的主要功能是通过控制身体将氧气和热量转化为能量的速率来调节代谢。事实上,身体各细胞的代谢率都受甲状腺激素调节。病因
甲亢由以下原因引起:- 格雷夫斯(Graves)病:又称毒性弥漫性甲状腺肿,是一种自体免疫性疾病,免疫抗体攻击甲状腺细胞,约占甲亢80%。与家族遗传、环境因素和自体免疫疾病有关。
- 甲状腺结节:
- 毒性单结节性甲状腺肿,单结节甲状腺、过度活跃。
- 毒性多结节性甲状腺肿,多结节甲状腺,产生过量甲状腺激素。
- 甲状腺炎:甲状腺炎症,后续可能导致甲状腺功能减退。
- 服用过多甲状腺激素,从食用动物甲状腺污染的肉类引起,但很罕见。
风险因素
甲亢,特别是格雷夫斯病,往往在家庭中流行,女性比男性更常见。其他可能会增加患甲亢的因素,包括如下:
- 某些病毒感染
- 吸烟
- 妊娠,产后甲状腺炎(先甲亢,后甲减)
症状
甲亢症状发展缓慢。随着甲状腺过度活跃,症状可能会出现,包括如下:- 心悸,多见于50岁以上的人
- 心动过速、心律不齐
- 甲状腺肿大
- 食欲增加
- 怕热
- 出汗增加
- 震颤,手和手指会发抖
- 气短、疲劳
- 发痒
- 皮肤变薄
- 紧张,烦躁不安
- 入睡困难
- 增加排便次数,或腹泻
- 闭经或月经不规则
- 头发变细、脆
- 不明原因的体重减轻,尽管食欲增加
- 双视觉
- 小腿胫骨前皮肤发红增厚、块状
- 眼球突出
- 眼睛发红、肿胀发炎
- 眼睛撕裂或不适
- 对光线敏感,视觉模糊或复视
并发症
甲亢可导致许多并发症:- 心脏问题:包括心率过快,心律失常和充血性心力衰竭等。
- 骨质酥松症:甲状腺激素过多会干扰钙吸收。
- 眼睛问题:包括鼓胀、眼睛红肿或肿胀,对光线敏感以及模糊或复视。
- 皮肤红肿:患有格雷夫斯病的人会出现,但比较少见。
- 甲状腺中毒危象:甲亢可能引起甲状腺毒性,症状突然激化,包括发烧、脉搏快、癫痫甚至震颤性谵妄(神志昏迷),这需要立即就医。
疗法
综合选项可包括如下:调整饮食和生活方式
- 注意补充蛋白质和热量,防止甲亢消耗引起体重下降过速。
- 富含维生素D和钙质饮食,如乳制品等。
- 不要吸烟,或戒烟。
- 学会和运用压力管理
- 放松身心、休息充分
营养与草本综合干预
以下是基于循证医学和循证营养学有关文献综合的结果。
有助于防控甲亢的营养和草本补充剂,主要包括如下:
甲状腺功能亢进症患者应谨慎使用某些补充剂,其中包括碘和生物素。过量摄入碘会增加甲状腺激素的产生,并引发甲亢的危险恶化1。摄入大量生物素会干扰评估甲状腺功能的血液测试,并可能导致误诊和治疗不当2。
另一方面,一些营养和草药补充剂有科学或历史证据表明,它们可能对甲状腺功能亢进症有帮助。
1.L肉碱:
L肉碱是一种氨基酸衍生物,在线粒体能量代谢中起着关键作用。L-肉碱缺乏与包括心脏、肝脏和甲状腺在内的几种不同器官的功能紊乱有关3。在甲状腺激素应答细胞系中,肉碱抑制甲状腺激素的核摄取,这表明L-肉碱可能会限制组织和器官对过量甲状腺激素水平的易感性,潜在地降低甲状腺功能亢进的体征和症状3,4。
在临床研究中,L-肉碱已被证明可以逆转和预防甲状腺功能亢进的症状5,6。在一项对50名接受TSH抑制性L-T4治疗的女性的研究中,与安慰剂相比,每天2或4g L-肉碱的治疗可改善甲状腺功能亢进症的临床和生化标志物5。最近,L肉碱已被用于Graves病(格雷夫斯病,即毒性弥漫性甲状腺肿)相关甲状腺功能亢进症的甲状腺风暴患者。一些案例研究报告了这种方法的成功,左旋肉碱既能预防严重甲状腺风暴患者的进展,又能缓解症状7-9。L肉碱也可以与其他药物联合治疗亚临床甲状腺功能亢进症。经过一个月的L肉碱和硒治疗,亚临床甲状腺功能亢进患者的甲状腺症状显著减轻,并在停止治疗后恢复到基线水平6。
2.硒:
硒是巴西坚果、谷物、蘑菇和一些鱼类(如金枪鱼、大比目鱼和沙丁鱼)中的一种必需微量营养素,是一种强效抗氧化剂,有助于调节甲状腺激素的激活和失活,以及免疫功能10,11。甲状腺中硒的重量比任何其他器官都多12,硒是将T4转化为T3的酶的必要成分13。
硒还起到保护甲状腺免受氧化应激的作用。甲状腺细胞在制造甲状腺激素的过程中产生过氧化氢,硒保护甲状腺免受这些反应引起的氧化损伤。如果没有足够的硒,高碘水平会破坏甲状腺细胞14,15。
最近一项关于硒在促进甲状腺健康中的作用的文献综述发现,自身免疫性甲状腺炎患者补充硒可以降低抗体水平,改善甲状腺在超声上的表现,并提高患者的生活质量12。在轻度Graves眼病患者中,补充硒可以改善眼球运动,延缓疾病进展12,16。
3.维生素D:
维生素D是一种脂溶性维生素,有助于支持骨骼生长和重塑,增强钙吸收,促进免疫力,减少炎症。维生素D存在于高脂肪鱼类和鱼肝油中,在阳光照射下自然产生17。维生素D缺乏与自身免疫性甲状腺疾病有关,包括Graves病。此外,维生素D信号通路受损也被发现与甲状腺癌有关18。
多项研究表明,低维生素D水平与Graves病和Graves眼病的风险之间存在相关性19-22。一项研究指出,在接受抗甲状腺药物治疗的Graves病患者中,维生素D水平越高,复发风险越低23。在一项随机临床试验中,在试验开始时维生素D不足的Graves病患者中,连续9个月每天服用2800IU(70mcg)的维生素D可减少动脉硬化,但维生素D不足者则不然。此外,与安慰剂相比,维生素D可降低门诊血压,但不会影响24小时血压24。一份病例报告描述了一名患有Graves病和维生素D缺乏症的患者,该患者仅接受维生素D补充治疗。患者每天服用4000IU(100mcg)维生素D,持续六个月,然后每月服用50,000IU(3750 mcg),持续五个月,之后25-羟基维生素D、TSH、游离T4和游离T3水平均正常,甲状腺抗体不再可检测25。
4.辅酶Q10:
CoQ10是全身细胞正常线粒体功能所必需的,尤其集中在心肌细胞中。CoQ10在包括甲亢在内的高代谢需求条件下被耗尽,CoQ10缺乏已被认为是甲状腺功能亢进症并发症(如心力衰竭)的一个促成因素26-28。动物研究结果表明,补充CoQ10可以防止高甲状腺激素水平对心肌的破坏性影响29。在一项包括12名患有未经治疗的甲状腺功能亢进和心力衰竭相关症状的女性的初步临床试验中,连续一周每天服用120mg辅酶Q10可改善心脏功能30。
5.镁:
已发现甲状腺功能亢进患者的镁水平降低31。此外,手术切除甲状腺可进一步降低镁水平,这可能与长期手术并发症的风险增加有关32。一份报告描述了每天补充约100mg柠檬酸镁和200mcg硒(硒代蛋氨酸)的病例,再加上减轻压力的干预措施,在2-4年内改善了患有Graves病的女性的甲状腺结构,降低了抗甲状腺抗体水平33。
6.维生素E:
维生素E是一种具有天然抗氧化特性的脂溶性化合物,在免疫功能、基因表达和细胞代谢中发挥作用34。甲状腺功能亢进的许多组织效应和症状都与氧化应激有关,维生素E可以通过清除自由基来减少细胞和组织损伤35-37。在实验性甲状腺功能亢进的大鼠中,补充维生素E和姜黄素(来自姜黄的一种类胡萝卜素)使肝细胞中与抗氧化酶产生相关的基因表达正常化38。维生素E和其他抗氧化剂补充剂是否对甲状腺机能亢进的病程有有益的影响还有待确定。
7.夏枯草:
夏枯草是一种欧洲草本植物,历史上用于缓解甲状腺功能亢进症的症状。尽管其作用背后的确切机制尚未完全理解,已经发现,在实验室中,夏枯草提取物可以抑制与Graves病相关的自身抗体39,并增加Graves病患者的T4尿排泄量40。初步临床试验的结果表明,它可能有助于减轻轻度甲亢患者的症状,并使实验室值正常化40,41。
8.香蜂草:
香蜂草是一种镇静草药,传统上用于治疗焦虑和失眠。实验室研究表明,香蜂草提取物可以防止Graves病相关抗体的结合,防止它们刺激甲状腺39。需要进行临床研究来评估其在治疗甲状腺功能亢进症中的潜在益处。
更多内容可点击其个性化的综合干预方案如下:
以及参阅本网如下专文的相关内容:
医疗干预
治疗将取决于造成甲亢的原因。
- 药物治疗包括:
- 抗甲状腺药物:对格雷夫斯病最有效,可减少甲状腺活动,但对肝损伤严重。
- 口服放射性碘:破坏大多数甲状腺细胞,减少甲状腺激素产生。但有时治疗可减少过多的甲状腺水平。在这种情况下,需要接受一个日常的甲状腺激素替代疗法。
- β-受体阻滞剂:可以缓解心悸、出汗、烦躁和紧张等。
- 辅助治疗:如果有眼部症状,如干红眼症或双视觉,医生可能要求采取如下措施:
- 睡觉前保护眼睛·
- 人工泪液
- 佩戴太阳镜
预防
目前,没有预防甲亢的指南。
参考文献:
1. Leung AM et al. Consequences of excess iodine. Nature reviews Endocrinology. 2014;10(3):136-142.
2. Barbesino G. Misdiagnosis of Graves' Disease with Apparent Severe Hyperthyroidism in a Patient Taking Biotin Megadoses. Thyroid. 2016;26(6):860-863.
3. Benvenga S et al. Nutraceutical Supplements in the Thyroid Setting: Health Benefits beyond Basic Nutrition. Nutrients. 2019;11(9).
4. Benvenga S et al. Carnitine is a naturally occurring inhibitor of thyroid hormone nuclear uptake. Thyroid. 2000;10(12):1043-1050.
5. Benvenga S et al. Usefulness of l-Carnitine, A Naturally Occurring Peripheral Antagonist of Thyroid Hormone Action, in Iatrogenic Hyperthyroidism: A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Clinical Trial. J Clin Endocrinol Metab. 2001;86(8):3579-3594.
6. Nordio M. A novel treatment for subclinical hyperthyroidism: a pilot study on the beneficial effects of l-carnitine and selenium. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2017;21(9):2268-2273.
7. Kimmoun A et al. Unexpected awakening from comatose thyroid storm after a single intravenous injection of L-carnitine. Intensive Care Med. 2011;37(10):1716-1717.
8. Chee R et al. L-carnitine treatment in a seriously ill cancer patient with severe hyperthyroidism. Hormones (Athens). 2014;13(3):407-412.
9. Benvenga S et al. Successive thyroid storms treated with L-carnitine and low doses of Methimazole. Am J Med. 2003;115(5):417-418.
10. Mao J et al. Effect of low-dose selenium on thyroid autoimmunity and thyroid function in UK pregnant women with mild-to-moderate iodine deficiency. European journal of nutrition. 2016;55(1):55-61.
11. Guastamacchia E et al. Selenium and Iodine in Autoimmune Thyroiditis. Endocr Metab Immune Disord Drug Targets. 2015;15(4):288-292.
12. Ventura M et al. Selenium and Thyroid Disease: From Pathophysiology to Treatment. International journal of endocrinology. 2017;2017:1297658.
13. Rayman MP. The importance of selenium to human health. Lancet. 2000;356(9225):233-241.
14. Kohrle J. The trace element selenium and the thyroid gland. Biochimie. 1999;81(5):527-533.
15. Zimmermann MB et al. The impact of iron and selenium deficiencies on iodine and thyroid metabolism: biochemistry and relevance to public health. Thyroid. 2002;12(10):867-878.
16. Genere N et al. Current and Emerging Treatment Strategies for Graves' Orbitopathy. Drugs. 2019;79(2):109-124.
17. NIH. US National Institutes of Health. Office of Dietary Supplements: Health Information: Vitamin D. Available at http://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminD-HealthProfessional/#h7. Last updated 11/10/2014. Accessed 06/01/2015. 2014.
18. Kim D. The Role of Vitamin D in Thyroid Diseases. International journal of molecular sciences. 2017;18(9).
19. Xu MY et al. Vitamin D and Graves' disease: a meta-analysis update. Nutrients. 2015;7(5):3813-3827.
20. Planck T et al. Vitamin D in Graves Disease: Levels, Correlation with Laboratory and Clinical Parameters, and Genetics. Eur Thyroid J. 2018;7(1):27-33.
21. Mangaraj S et al. Evaluation of Vitamin D Status and its Impact on Thyroid Related Parameters in New Onset Graves' Disease- A Cross-sectional Observational Study. Indian J Endocrinol Metab. 2019;23(1):35-39.
22. Heisel CJ et al. Serum Vitamin D Deficiency Is an Independent Risk Factor for Thyroid Eye Disease. Ophthalmic Plast Reconstr Surg. 2020 Jan/Feb;36(1):17-20.
23. Ahn HY et al. Serum 25-hydroxyvitamin D might be an independent prognostic factor for Graves disease recurrence. Medicine. 2017;96(31):e7700.
24. Grove-Laugesen D et al. Effect of 9 months of vitamin D supplementation on arterial stiffness and blood pressure in Graves' disease: a randomized clinical trial. Endocrine. 2019 Nov;66(2):386-397.
25. Alhuzaim ON et al. Effect of vitamin d3 on untreated graves' disease with vitamin d deficiency. Clin Med Insights Case Rep. 2014;7:83-85.
26. Menke T et al. Plasma levels of coenzyme Q10 in children with hyperthyroidism. Hormone research. 2004;61(4):153-158.
27. Pandolfi C et al. [Circulating levels of CoQ10 in hypo- and hyperthyroidism]. Minerva endocrinologica. 1994;19(3):139-142.
28. Littarru GP et al. Coenzyme Q10: blood levels and metabolic demand. International journal of tissue reactions. 1990;12(3):145-148.
29. Oztay F et al. Effects of coenzyme Q10 on the heart ultrastructure and nitric oxide synthase during hyperthyroidism. The Chinese journal of physiology. 2007;50(5):217-224.
30. Suzuki H et al. Cardiac performance and coenzyme Q10 in thyroid disorders. Endocrinol Jpn. 1984;31(6):755-761.
31. Abdel-Gayoum AA. Dyslipidemia and serum mineral profiles in patients with thyroid disorders. Saudi Med J. 2014;35(12):1469-1476.
32. Hammerstad SS et al. Excessive decrease in serum magnesium after total thyroidectomy for Graves' disease is related to development of permanent hypocalcemia. World journal of surgery. 2013;37(2):369-375.
33. Moncayo R et al. Proof of concept of the WOMED model of benign thyroid disease: Restitution of thyroid morphology after correction of physical and psychological stressors and magnesium supplementation. BBA clinical. 2015;3:113-122.
34. NIH. National Institutes of Health. Vitamin E. Fact Sheet for Consumers. https://ods.od.nih.gov/factsheets/vitamine-healthprofessional/. Last updated 7/10/2019. Accessed 8/21/2019. Accessed.
35. Venditti P et al. Vitamin E management of oxidative damage-linked dysfunctions of hyperthyroid tissues. Cellular and molecular life sciences: CMLS. 2013;70(17):3125-3144.
36. Guerra LN et al. Antioxidants and methimazole in the treatment of Graves' disease: effect on urinary malondialdehyde levels. Clin Chim Acta. 2005;352(1-2):115-120.
37. Bianchi G et al. Oxidative stress and anti-oxidant metabolites in patients with hyperthyroidism: effect of treatment. Hormone and metabolic research. 1999;31(11):620-624.
38. Subudhi U et al. Expression of hepatic antioxidant genes in l-thyroxine-induced hyperthyroid rats: regulation by vitamin E and curcumin. Chem Biol Interact. 2010;183(2):304-316.
39. Auf'mkolk M et al. Extracts and auto-oxidized constituents of certain plants inhibit the receptor-binding and the biological activity of Graves' immunoglobulins. Endocrinology. 1985;116(5):1687-1693.
40. Beer AM et al. Lycopus europaeus (Gypsywort): effects on the thyroidal parameters and symptoms associated with thyroid function. Phytomedicine. 2008;15(1-2):16-22.
41. Eiling R et al. [Improvement of symptoms in mild hyperthyroidism with an extract of Lycopus europaeus (Thyreogutt(R) mono)]. Wien Med Wochenschr. 2013;163(3-4):95-101.
资料来源:
美国梅奥诊所
www.mayoclinic.org
美国甲状腺协会
http://www.thyroid.org
美国格雷夫斯病和甲状腺基金会
http://www.gdatf.org
美国国立公众健康网
www.medlineplus.gov
加拿大甲状腺基金会
http://www.thyroid.ca
免责声明和安全信息
- 本信息(包括任何附带资料)不是为了取代医生或有关合格从业人士的建议或忠告。
- 任何人如果想要对本文涉及的药物、饮食、运动或其他生活方式的使用、或改变调整,以预防或治疗某一特定健康状况或疾病,应首先咨询医生或有关合格从业人士,并获得他/她们的许可。妊娠和哺乳妇女在使用本网站任何内容前,尤其应征求医生的意见。
- 除非另有说明,本网站所述内容仅适用于成人。
- 本网站所推荐的任何产品,消费者应该以实际的产品标签内容为准,尤其应关注重要的安全信息以及产品最新信息,包括剂量、使用方法和禁忌症等。
- 由于循证医学研究、文献及有关产品处于不断的变化中,本网站工作人员将尽力更新。
- 本网站不能保证所载文章内容、综合干预方案以及相关成分或产品述及的健康益处,也不承担任何责任。